Туберкулез суставов — одна из форм костного туберкулеза. Составляет 3,4% от общего количества туберкулезных заболеваний и 19,4% от числа заболеваний внелегочным туберкулезом, при этом в 2/3 случаев выявляется активный процесс, в 1/3 — неактивный. Характерно поражение крупных и средних суставов конечностей: коленного, тазобедренного, голеностопного, лучезапястного, локтевого и плечевого, при этом 67% случаев поражаются коленный или тазобедренный суставы. Сочетание туберкулеза суставов и активного легочного процесса наблюдается не более, чем в 3% случаев.Отмечается корреляция между возрастом и поражением определенных суставов. Так у маленьких детей чаще страдает тазобедренный сустав, у подростков — коленный, у взрослых — локтевой, плечевой и голеностопный.

         Первичный очаг обычно образуется в губчатом веществе эпифизарного конца кости в результате гематогенного заноса туберкулезной инфекции, при распространении процесса воспаление переходит на синовиальную оболочку. Реже встречается противоположный вариант — первичное синовиальное поражение с последующим переходом на другие внутрисуставные структуры. Предрасполагающими факторами развития туберкулеза суставов являются:

• высокая вирулентность микобактерий
• нарушения иммунитета
• ослабление организма вследствие других заболеваний или недостаточного питания
• психические травмы и неблагоприятная психологическая обстановка
• тяжелые бытовые условия и длительный контакт с пациентами, страдающими активным туберкулезом.

В настоящее время считается, что травма сустава не может спровоцировать образование нового очага, но может выявить скрыто текущий очаг или привести к обострению затихшего процесса.

        Вначале происходит гематогенная диссеминация микобактерий туберкулеза с образованием множества туберкулезных гранулем. Большинство таких гранулем в последующем подвергается обратному развитию. Единичные гранулемы прогрессируют и образуют первичный очаг в костной ткани (первичный остит). Зона поражения представляет собой область творожистого некроза, окруженную конгломератом туберкулезных бугорков. Костные балки разрушаются и проседают, в крупных очагах образуются секвестры.

При распространении процесса воспаление выходит за пределы эпифизарного конца кости и поражает синовиальную оболочку сустава, которая отекает и покрывается туберкулезными гранулемами. В суставе появляется выпот. Омертвевшие массы и гной из сустава или первичного костного очага могут прорываться в окружающие ткани и образовывать натечные абсцессы. Характерной особенностью распространения гноя при туберкулезе является склонность к следованию по межтканевым промежуткам и формированию гнойников на значительном удалении от пораженного сустава.

      На ранних стадиях туберкулеза суставов наблюдается ухудшение общего состояния пациента: вялость, быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, снижение аппетита и повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Такое состояние может сохраняться на протяжении нескольких недель или месяцев, при этом местные симптомы отсутствуют, определить локализацию процесса не представляется возможным, но туберкулиновые пробы подтверждают туберкулезную сенсибилизацию.

       В последующем отмечается ухудшение функции сустава, обусловленное неспецифическим реактивным воспалением окружающих тканей. Возникает слабость конечности, утомляемость при ходьбе, изменение походки, гипотония мышц и щадящее ограничение движений. На этой стадии симптомы появляются при нагрузке и быстро исчезают в состоянии покоя. При благоприятном развитии событий воспаление проходит бесследно или оставляет после себя очаг перестроенных костных балок, при этом, несмотря на исчезновение локального воспалительного процесса, может наблюдаться сохранение стойкой атрофии мышц конечности.

       При медленном прогрессировании воспалительного процесса симптомы нарастают, туберкулез сустава переходит в малую форму. Выявляются местные трофические расстройства, атрофия или выраженная гипотония мышц. Сустав утолщается, отмечается ограничение движений, более выраженное в направлении мышцы, ближе всего прилегающей к очагу поражения или суставной капсуле. При адекватном своевременном лечении воспалительные явления затихают, оставляя после себя дистрофические изменения в суставе и окружающих тканях.

       При ослаблении организма, отсутствии или позднем начале лечения наблюдается дальнейшее прогрессирование туберкулеза сустава. Температура кожи над очагом поражения повышается, контуры сустава сглаживаются, образуется выпот. При дальнейшем прогрессировании отек нарастает, выпот растягивает капсулу сустава, сдавливая мелкие сосуды и нервные окончания. Появляются боли в дистальном сегменте: при поражении тазобедренного сустава — в коленном суставе, при поражении плечевого сустава — в пальцах и кисти. Ограничение движений становится более выраженным, конечность устанавливается в патологическом положении, формируется защитная болевая контрактура.

       На фоне активизации местного процесса нарастают общие симптомы. Сон больного становится неспокойным, отмечается выраженная потеря аппетита, температура тела может повышаться до 38-38,5 градусов. В этом периоде из-за чрезмерного напряжения переполненной жидкостью капсулы сустава возможен прорыв гноя в окружающие мягкие ткани. Образуются натечные абсцессы, в ряде случаев формируются свищи, что отягощает и осложняет течение туберкулеза сустава.

      Продолжительность активной стадии зависит от времени начала лечения. В последующем общее состояние больного нормализуется, местные симптомы постепенно затухают: боли и отек исчезают, контрактура становится менее выраженной, объем движений в суставе увеличивается. Степень восстановления функции зависит от состояния сустава (наличия спаек и участков рубцового перерождения капсулы), в тяжелых случаях могут формироваться артрогенные контрактуры. Туберкулезные абсцессы обызвествляются или рассасываются. В отдаленном периоде сохраняется атрофия мышц, дистрофия мягких тканей и деформации, возникшие в результате разрушения костей.

       Туберкулиновые пробы, иммунологические реакции крови (квантиферон-тест, T-spot.TB) подтверждают инфицированность пациента, но не являются основанием для постановки диагноза туберкулез суставов.

Основным инструментальным методом диагностики становится рентгенография. Для более точной оценки стадии и выраженности процесса назначают сравнительные снимки здорового и больного суставов. В начальной стадии выявляется слабо заметный распространенный остеопороз. При малой форме остеопороз усиливается, при выраженной форме становится явным, хорошо заметным. При свежем абсцессе меняются только контуры окружающих мягких тканей, в последующем тень абсцесса становится крапчатой, а затем полностью обызвествляется. Для детального изучения костей и мягких тканей используют КТ сустава.

       Общее лечение туберкулеза суставов включает в себя рациональный режим, полноценное питание и создание условий, повышающих общую сопротивляемость организма. Больных направляют в туберкулезные санатории. Местное лечение предполагает полный покой и разгрузку пораженного отдела конечности, на протяжении всего активного периода заболевания проводят иммобилизацию гипсовой лонгетой. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет уменьшить воспалительные явления, отграничить процесс и минимизировать вероятность развития осложнений. Специфическое лечение туберкулеза суставов проводится ортопедами совместно с фтизиатрами и включает в себя прием стрептомицина, ПАСК и изониазида, а также препаратов второго ряда — пиразинамида, этионамида, циклосерина и т. д.

При разрушении суставов показано хирургическое лечение. В зависимости от стадии и распространенности процесса возможны три варианта: радикальная операция (удаление туберкулезного очага), лечебно-вспомогательное хирургическое вмешательство (создание благоприятных условий для лечения) и последующая коррекция возникших нарушений (реконструктивная резекция сустава, артродез). Как при консервативном, так и при оперативном лечении туберкулеза суставов пациентам назначают ЛФК. В стадии активного процесса проводят общегигиеническую гимнастику, не включая в движения пораженный сегмент. После затихания активности постепенно начинают разработку пораженного отдела и обучают больного ходьбе.